標籤:艾滋病病毒病原體艾滋病疫苗

人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV),顧名思義它會造成人類免疫系統的缺陷。1981年,人類免疫缺陷病毒在美國首次發現。它是一種感染人類免疫系統細胞的慢病毒(Lentivirus),屬反轉錄病毒的一種。至今無有效療法的致命性傳染病。該病毒破壞人體的免疫能力,導致免疫系統的失去抵抗力,而導致各種疾病及癌症得以在人體內生存,發展到最後,導致艾滋病(獲得性免疫缺陷綜合症)。

1基本認識

病毒特點
HIV病毒主要攻擊人體的輔助T淋巴細胞系統;一旦侵入機體細胞,病毒將會和細胞整合在一起終生難以消除;病毒基因變化多樣;廣泛存在於感染者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、尿液、乳汁、腦脊液、有神經癥狀的腦組織液,其中以血液、精液、陰道分泌物中濃度最高;對外界環境的抵抗力較弱,對乙肝病毒有效的消毒方法對艾滋病病毒消毒也有效;感染者潛伏期長、死亡率高;艾滋病病毒的基因組比已知任何一種
人類免疫缺陷病毒

  人類免疫缺陷病毒

病毒基因都複雜。

2發現過程

合作定名
在巴黎巴斯德研究所專門研究逆轉錄病毒與癌症關係的法國病毒學家呂克·蒙塔尼(Luc Montagnier)
人類免疫缺陷病毒
及其研究組於1983年首次從一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年輕男同性戀艾滋病人(首字縮寫LAI)的血液及淋巴結樣品中,分離到一種的新的逆轉錄病毒;他們發現這種病毒不同於人類T4淋巴細胞白血病病毒(Human T cell Leukemia Virus, HTLV),而是一種慢病毒(Lentivirus),他們將之命名為「免疫缺陷相關病毒」(Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV)。大西洋另一邊,蒙塔尼埃當時的合作者,美國國家癌症研究所的美國生物醫學科學家羅伯特·加羅(Robert Gallo)及屬下也從一些細胞株系中分離到新病毒,並將之命名為「IIIB/H9型人類T4淋巴細胞白血病病毒」(Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9);加羅小組首次於1984年在《科學》期刊發表論文,論證了這種新病毒與艾滋病的病原關係。
隨後加羅前往法國,提供HTLV-IIIB/H9以與蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比較,結果兩株病毒是完全一樣的,就是蒙塔尼埃小組的LAI。本來雙方約定共同舉行新聞發布會,但已經知情的美國健康與人類服務部(Department of Health and Human Services, DHHS)部長瑪格理特·海克勒(Margaret Heckler)緊急電召加羅回國,單方面舉行了新聞發布會。DHHS指示加羅儘速開發在血液中檢測人類免疫缺陷病毒的技術並申請專利,以方便美國的製藥公司在全球銷售這一技術,加羅使用了這種HTLV-IIIB/H9病毒。法美兩國以及雙方的科學家為此有若干年的爭議與官司,一直無解;持續到1991年,雙方才達成某些程度的諒解。
1986年,該病毒的名稱被統一為「人類免疫缺陷病毒」(Human Immunodeficiency Virus, HIV),以更好地反映病毒導致免疫缺陷而不是導致癌症的性質。
體外生存
人類免疫缺陷病毒在人體外生存能力極差,不耐高溫,抵抗力較低,離開人體不易生存,常溫下只可生存數小時至數天。
HIV對熱敏感。在56℃條件下30分鐘即失去活性,但在室溫保存7天,仍保持活性。
體液生存
在室溫下,液體環境中的HIV可以存活15天,被HIV污染的物品至少在3天內有傳染性。
近年來,一些研究機構證明 ,離體血液中HIV病毒的存活時間決定於離體血液中病毒的含量,病毒含量高的血液,在未乾的情況下,即使在室溫中放置96小時,仍然具有活力。即使是針尖大小一滴血,如果遇到新鮮的淋巴細胞,艾滋病毒仍可在其中不斷複製,仍可以傳播。
病毒含量低的血液,經過自然乾涸2小時后,活力才喪失;而病毒含量高的血液,即使乾涸2-4小時,一旦放入培養液中,遇到淋巴細胞,仍然可以進入其中,繼續複製。
所以,含有HIV的離體血液可以造成感染。儘管艾滋病毒見縫就鑽,這些病毒也有弱點,它們只能在血液和體液中活的細胞中生存,不能在空氣中、水中和食物中存活,離開了這些血液和體液,這些病毒會很快死亡。

3形態特徵

基因編碼
病毒基因組是兩條相同的正鏈RNA,每條RNA長約9.2-9.8kb。兩端是長末端重複序列(long terminal repeats, LTR),含順式調控序列,控制前病毒的表達。已證明在LTR有啟動子和增強子並含負調控區。LTR之間的序列編碼了至少9個蛋白,可分為叄類:結構蛋白、調控蛋白、輔助蛋白。
1.gag基因能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白,經蛋白酶水解形成P17,P24核蛋白,使RNA不受外界核酸酶破壞。
2.Pol基因編碼聚合酶前體蛋白,經切割形成蛋白酶、整合酶、逆轉錄酶、核糖核酸酶H,均為病毒增殖所必需。
3.env基因編碼約863個氨基酸的前體蛋白並糖基化成gp160,gp120和gp41。gp120含有中和抗原決定簇,已證明HIV中和抗原表位,在gp120 V3環上,V3環區是囊膜蛋白的重要功能區,在病毒與細胞融合中起重要作用。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41與靶細胞融合,促使病毒進入細胞內。實驗表明gp41亦有較強抗原性,能誘導產生抗體反應。
4.TaT 基因編碼蛋白可與LTR結合,以增加病毒所有基因轉錄率,也能在轉錄后促進病毒mRN
人類免疫缺陷病毒
A的翻譯。
5.Rev基因產物是一種順式激活因子,能對env和gag中順式作用抑制序(Cis-Acting repression sequance,Crs) 去抑制作用,增強gag和env基因的表達,以合成相應的病毒結構蛋白。
6.Nef基因編碼蛋白P27對HIV基因的表達有負調控作用,以推遲病毒複製。該蛋白作用於HIv cDNA的LTR,抑制整合的病毒轉錄。可能是HIV在體內維持持續感集體所必需。
7.Vif基因對HIV並非必不可少,但可能影響遊離HIV感染性、病毒體的產生和體內傳播。
8.VPU基因為HIV-1所特有,對HIV的有效複製及病毒體的裝配與成熟不可少。
9.Vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物,在體內繁殖周期中起一定作用。
HIV-2基因結構與HIV-1有差別:它不含VPU基因,但有一功能不明VPX基因。核酸雜交法檢查HIV-1與HIV-2的核苷酸序列,僅40%相同。env基因表達產物激發機體產生的抗體無交叉反應。

4感染方式

致病機制
HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的,主要有T4淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞等。細胞表面CD4分子是HIV受體,通過HIV囊膜蛋白gp120與細胞膜上CD4結合后,gp120構像改變使gp41暴露,同時gp120-CD4與靶細胞表面的趨化因子CXCR4或CXCR5結合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子複合物。gp41在其中起著橋的作用,利用自身的疏水作用介導病毒囊膜與細胞膜融合。最終造成細胞被破壞。其機制尚未完全清楚,可能通過以下方式起作用:
1.由於HIV包膜蛋白插入細胞或病毒出芽釋放導致細胞膜通透性增加,產生滲透性溶解。
2.受染細胞內CD-gp120複合物與細胞器(如高爾基氏體等)的膜融合,使之溶解,導致感染細胞迅速死亡。
3.HIV感染時未整合的DNA積累,或對細胞蛋白的抑制,導致HIV殺傷細胞作用。
4.HIV感染細胞表達的gp120能與未感染細胞膜上的CD4結合,在gp41作用下融合形成多核巨細胞而溶解死亡。
5.HIV感染細胞膜病毒抗原與特異性抗體結合,通過激活補體或介導ADCC效應將細胞裂解。
6.HIV誘導自身免疫,如gp41與T4細胞膜上MHCⅡ類分子有一同源區,由抗gp41抗體可與這類淋巴細胞起交叉反應,導致細胞破壞。
7.細胞程序化死亡(programmed cell death ):在艾滋病發病時可激活細胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結合;直接激活受感染的細胞凋亡。甚至感染HIV的T細胞表達的囊膜抗原也
人類免疫缺陷病毒
可啟動正常T細胞,通過細胞表面CD4分子交聯間接地引起凋亡CD+4細胞的大量破壞,結果造成以T4細胞缺損為中心的嚴重免疫缺陷,患者主要表現:外周淋巴細胞減少,T4/T8比例配置,對植物血凝素和某些抗原的反應消失,遲髮型變態反應下降,NK細胞、巨噬細胞活性減弱,IL2、γ干擾素等細胞因子合成減少。病程早期由於B細胞處於多克隆活化狀態,患者血清中lg水平往往增高,隨著疾病的進展,B細胞對各種抗原產生抗體的功能也直接和間接地受到影響。
艾滋病人由於免疫功能嚴重缺損,常合併嚴重的機會感染,常見的有細胞(鳥分枝桿菌)、原蟲(卡氏肺囊蟲、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細胞病毒、單純皰疹病毒,乙型肝炎病毒),最後導致無法控制而死亡,另一些病例可發生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外,感染單核巨噬細胞中HIV呈低度增殖,不引起病變,但損害其免疫功能,可將病毒傳播全身,引起間質肺炎和亞急性腦炎。
艾滋病病毒進入人體后,首先遭到巨噬細胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細胞內某些部位的酸性環境,創造了適合其生存的條件,並隨即進入T-CD4淋巴細胞大量繁殖,最終使后一種免疫細胞遭到完全破壞。
HIV感染后可刺激機體生產囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測出低水平的抗病毒中和抗體,其中艾滋病病人水平最低,HIV攜帶者最高,說明該抗體在體內有保護作用。但抗體不能與單核巨噬細胞內存留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發揮應有的作用。在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細胞基因組中,因此HIV不會被免疫系統所識別,所以單單依靠自身免疫功能無法將其清除。

5藏身之所

長期以來,醫學界在臨床治療時發現,所有接受強化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療後身體中很快又重新出現艾滋病病毒,並由此推斷在感染者的機體中不但存在艾滋病病毒的藏身之所,而且機體的免疫系統難以對其進行有效控制。
記憶T細胞
記憶T細胞是一些艾滋病病毒的藏身天堂。當其細胞活著時,病毒也就活著;細胞死亡,病毒便釋出,感染更多的健康細胞。 
記憶T細胞,這是一種人體免疫細胞,儘管它是一些艾滋病病毒的藏身天堂,但也在一定程度上能限制這些病毒的活動。
抗體檢測
主要有酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和免疫熒光試驗(IFA)。ELISA用去污劑裂解HIV或感染細胞液提取物作抗原,IFA用感染細胞塗片作抗原進行抗體檢測,如果發現陽性標本應重複一次。為防止假陽性,可做Western blotting (WB,蛋白印跡法)進一步確證。
WB法是用聚丙烯醯胺凝膠電泳將HIV蛋白進行分離,再經傳移電泳將不同蛋白條帶轉移於硝酸纖維膜上,加入病人血清孵育后,用抗人球蛋白酶標抗體染色,就能測出針對不同結構蛋白抗體,如抗gp120、gp41、P24抗體,特異性較高。
HIV抗體檢測結果有兩種可能,HIV陽性或HIV陰性。
HIV陰性
說明從人體內檢測不到HIV抗體,陰性符號以(-)表示。不能說沒有感染HIV, 要看是什麼時候檢測的,在窗口期內,感染者的體內還沒有產生HIV抗體,或還沒有產生足量的HIV抗體,這時HIV檢測是陰性結果,如果在窗口期之後檢測的,可以排除感染HIV的可能。
HIV陽性
說明從人體內檢測到了HIV抗體,陽性符號以(+)表示。
檢測結果不定因素
感染還處於窗口期:從HIV進入體內到檢測這段時間還不夠長,因此血清還沒有形成典型的抗體反應
艾滋病進展到終末期,抗體水平下降
其他非病毒蛋白抗體的交叉反應:自身免疫性疾病、某些惡性疾病、懷孕、輸血或器官移植等情況下,身體可以產生一些抗體,其反應與HIVP24核心蛋白抗體引起的反應很相似
核酸檢測
HIV核酸檢測可用於HIV感染的輔助診斷、病程監控、指導治療方案及療效判定、預測疾病進展等。常用的HIV病毒載量檢測方法包括逆轉錄PCR實驗(RT-PCR)、核酸序列擴增實驗(NASBA)、分支DNA雜交實驗(bDNA)以及實時熒光定量PCR技術。值得注意的是,每一種HIVRNA定量系統都有其最低檢測限,即可以測出的最低拷貝數或國際單位,RNA定量檢測時未測出不等於樣品中不含有病毒RNA,因此HIV核酸定性檢測陰性,只可報告本次實驗結果陰性,但不能排除HIV感染;HIV核酸檢測陽性,可作為診斷HIV感染的輔助指標,不能單獨用於HIV感染的診斷。報告HIV核酸定量檢測結果時應按照儀器讀數報告結果,註明使用的實驗方法、樣品種類和樣品量,當測定結果小於最低檢測限時,應註明最低檢測限水平。
HIV核酸定性檢測也可用於HIV感染的輔助診斷,目前在分析HIV基因亞型和變異等基礎研究中應用。通常使用PCR或RT-PCR技術,使用分子生物學實驗室通用的擴增試劑,引物可來自文獻或自行設計,應盡量覆蓋所有或常見的毒株,也可使用複合引物。報告定性檢測結果時應註明反應條件和所使用的引物序列。此外,利用核酸檢測方法的高度敏感性,使用集合核酸擴增檢測技術和方法,對高度懷疑感染人群且抗體陰性的樣品進行集合核酸檢測,可及時發現窗口期感染者。該方法較單份樣品的核酸檢測具有更高的成本效益。

6培養方法

常用方法為共培養法,即用正常人外周血液分離單個核細胞,加PHA刺激並培養后,加入病人單個核細胞診斷及艾滋病的研究中。
將病人自身外周或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48~72小時作體外培養(培養液中加IL2)1~2周后,病毒增殖可釋放至細胞外,並使細胞融合成多核巨細胞,最後細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞作分離及傳代。
HIV動物感染範圍窄,僅黑猩猩和長臂猿,一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩,或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功,邊續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到HIV,在3~5周后查出HIV特異性抗體,並繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發生疾病。

7相關癥狀

無癥狀潛伏
艾滋病病毒侵入人體后一部分人一直無癥狀,直接進入無癥狀期。艾滋病潛伏期的長短個體差異極大,這可能與入侵艾滋病病毒的類型、強度、數量、感染途徑以及感染者自身的免疫功能、健康狀態、營養情況、年齡、生活和醫療條件、心理因素等有關。一般為6-10年,但是有大約5-15%的人在2-3年內就進展為艾滋病,稱為快速進展者,另外還有5%的患者其免疫功能可以維持正常達12年以上,稱為長期不進展者。

8人體損害

HIV不僅使人體的免疫系統難以抵禦其侵害,而且給特效治療藥物和預防用疫苗的研製帶來困難。HIV直接侵犯人體的免疫系統,破壞人體的細胞免疫和體液免疫。它主要存在於感染者和病人的體液(如血液、精液、陰道分泌物、乳汁等)及多種器官中,它可通過含HIV的體液交換或器官移植而傳播。
助發癌變
HIV和其它逆轉錄病毒一樣,當逆轉錄酶使病毒的RNA作為模板合成DNA而成前病毒DNA整合到宿主細胞的DNA中時,HIV帶有的致癌基因可使細胞發生癌性轉化,特別是在細胞免疫遭到破壞,喪失免疫監視作用的情況下,細胞癌變更易發生。

奪取生命

艾滋病患者的存活時間長短與其被感染的亞型病毒種類有很大的關係。艾滋病患者的平均存活時間因被感染的亞型種類不同而有很大的差異,儘管這些研究對象被感染的病毒數量基本上是一樣的。A亞型病毒感染者的平均存活時間為8.8年,而D亞型病毒感染者的平均存活時間降至為6.9年,而D亞型和A亞型病毒的混合感染者的存活時間更短,平均只有5.8年。

9疫苗研製

2009年9月,在泰國進行的一項由美國軍方支持的醫療試驗發現,某實驗性疫苗能將感染艾滋病毒的風險大大降低。人類首次獲得了具有一定免疫效果的艾滋病疫苗。
Challenges in the development of an HIV-1 vaccine
1) extensive viral clase and sequence diversity
2) early establishment of latent viral reservoirs
3) immune correlates of protection unclear
4) viral evasion of humoral and cellular immune responses.
5) antibody responses typically type-specific
6) no method exists to elicit broadly reactive neutralizing antibodies
7) attenuated viruses unsafe for human use
8) lack of small-animal model
9) little pharmaceutical interest

10起源探疑

隨著對艾滋病毒研究的不斷深入,人們在不同的靈長類動物身上分離到類似於HIV的猴免疫缺陷病毒,簡稱為SIV。SIV同HIV在基因大小和組成上基本相同,但是SIV在其自然宿主猴體內並不引起任何疾病。可是當把從自然宿主內分離到的SIV接種到非自然宿主猴時,將會導致類似於人類的免疫缺陷綜合癥狀。例如將從佛羅里達長尾猴分離到的SIVsm接種到恆河猴時,經過一段臨床潛伏期后,則產生類似艾滋病的臨床癥狀,如腹瀉、體重下降、CD4和CD8細胞比例失調等等。人們還發現在野生的非洲綠猴體內分離到的病毒相互間的遺傳變異非常大,並且這一變異和不同種屬猴的進化關係相一致,提示猴免疫缺陷病毒已在猴體內共同進化了相當長的時間。所有這些研究都提示人類的艾滋病毒可能是通過不同種屬間交叉傳播的形式從猴類傳播到人。
一直到了90年代初,高峰及漢(Hahn)等人在進行非洲邊遠地區HIV-2的流行研究中,為艾滋病毒的起源提供了較直接的線索,進而證明B型艾滋病毒起源於猴艾滋病毒。該研究的最重要的發現是從一名HIV-2健康攜帶者身上分離到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相類似的病毒(HIV-2/FO784)。在進化分析中,由於FO784同SIVsm/mac的高度同源性,它們相互間在進化樹上已不能被區分開,強烈地提示人類艾滋病毒起源於猴免疫缺陷病毒。這不但為後來的類似實驗所證實,同時大量的流行病學結果也支持這一結論。
首先,大約有 30%的野生佛羅里達長尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴攜帶有SIV,直接地證明了佛羅里達長尾猴為SIVsm的自然宿主。
第二,SIVsm和 HIV-2共同流行於非洲西部的幾個國家的同一地理區域內。並且共同生活在西非的人和佛羅里達長尾猴有著密切的接觸,例如人們常獵取佛羅里達長尾猴作為寵物或食品。
第三,感染有SIVsm的佛羅里達長尾猴並不產生任何臨床癥狀,可是當把SIVsm接種到恆河猴時,則產生類似於人類的免疫缺陷綜合征。所有這一切說明SIVsm同佛羅里達長尾猴已形成一種共生關係,即佛羅里達長尾猴已成為SIVsm的自然宿主,並且已不再因為SIVsm的感染而產生任何臨床癥狀。可是當SIVsm感染一個新的宿主時則引起在其自然宿主所沒有的臨床表現。同SIVsm感染恆河猴一樣,當SIVsm感染到新的宿主人時,則在感染者產生免疫缺陷綜合征。因此人類免疫缺陷綜合徵實際上是一種動物傳染病,即一種在自然狀態下由動物傳染到人的疾病。
當然最完善的證明應是獲得直接SIVsm從佛羅里達長尾猴傳播到人的大量流行病學和遺傳學證據。然而在得到這一資料是幾乎不可能的前提下,從人類分離到SIV類似病毒,為HIV起源於猴艾滋病毒提供了最有說服力的證據。HIV—2的D亞型和E亞型同其相應的SIV密切相關,並且在進化分析中同相應SIV形成同一組群,而不能將其同SIV區分開來。這說明至少D和E是通過二次獨立的從猴到人的傳播造成的。目前已發現至少5種不
人類免疫缺陷病毒

  人類免疫缺陷病毒

同的 HIV—2亞型,提示這種在不同種屬間的傳播對HIV—2來講可能至少發生了5次。不久前,在一次意外事件中,一名實驗人員由於沒有嚴格遵守實驗操作條例而感染了SIV。在隨後2年多的追蹤調查中,從該實驗人員體內成功地檢測到病毒和相應抗體,表明該實驗人員已被SIV所感染。該意外事件直接地證明了免疫缺陷病毒從猴類傳播到人類的可能性。
通過上述的研究,對HIV-2的起源有了比較明確的結論。可是對HIV—l的起源問題曾一直是一個未解的迷。雖然說人們普遍認為HIV-l同HIV-2一樣起源於相類似的猴病毒,可是一直缺少明確的證據。儘管已在黑猩猩體內成功地分離到一種類似於人類HIV-l的病毒(SIVcpz),可是二者之間的遺傳物質差異很大。同HIV-2和SIVsm/mac的關係不一樣,在遺傳進化的分析中 HIV-l並不同任何SIVcpz形成密切相關的群。另外在自然狀態下,黑猩猩的感染率十分的低。到目前大約有幾百隻黑猩猩已經被篩選過,可發現僅有四隻黑猩猩為血清學陽性。這遠低SIVsm的自然感染率。根據目前所有的資料,人們對HIV-l的起源存在著二種看法。一種看法認為人類的艾滋病毒起源於SIVcpz,只是到目前還沒有採集到同 HIV—l密切相關的 SIVcpz樣品。然而由於黑猩猩的自然感染率非常低,這種可能性不大。另外一種看法認為人類和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的傳染源,然而,最新的實驗結果表明,人類艾滋病I型病毒事實上是起源於非洲的黑猩猩。通過對黑猩猩宿主線粒體的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析,該研究證明生活在非洲的四類黑猩猩中,到目前為止僅有兩類被其相應的SIV所感染。而當今所有流行的 HlV-l僅起源於其中一類生活在中西非國家的黑猩猩,同時2009年7月科學家發現艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。
武漢大學基礎醫學院年輕教授侯煒和武漢大學動物實驗中心霍文哲教授團隊合作的一項科研成果發表在8月份美國著名國際學術刊物《淋巴細胞生物學》雜誌上。這項研究發現,一種名為「表達CD56分子的T淋巴細胞」具有抗艾滋病毒感染的作用。經過3年研究,首次發現「表達CD56分子的T淋巴細胞」培養液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和複製,並且這種活性具有廣譜性,既可抑制實驗室保存的艾滋病毒病毒株,也可抑制臨床上分離得到的艾滋病毒病毒株。雖然該培養液中的分泌物對艾滋病毒進入細胞的協同受體影響甚微,但可增強幹擾素調節因子的作用,從而引起巨噬細胞發揮作用,「抗擊」艾滋病毒。
艾滋病毒是如何在人群內在近十幾年來以令人驚奇的速度傳播,目前人們還沒有明確的回答。但是由於經濟的不斷發展、交通運輸的發達而使人口流動性大幅度的增加、生活習慣的改變無疑在艾滋病的流行中起著重要的作用。
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